„Zweifle nie daran, dass eine kleine Gruppe nachdenklicher, engagierter Bürger die Welt verändern kann.Cureus hat es sich zur Aufgabe gemacht, das langjährige Paradigma des medizinischen Publizierens zu ändern, bei dem das Einreichen von Forschungsergebnissen kostspielig, komplex und zeitaufwändig sein kann.c-reaktives Protein, Entzündung, Gesamttestosteron, Myokardinfarkt, akute NierenschädigungNiya E. Semerdzhieva, Adelina D. Tsakova, Mariana Gospodinova, Simeon I. Dimitrov, Stefan DenchevZitieren Sie diesen Artikel als: Semerdzhieva NE, Tsakova AD, Gospodinova M, et al.(01.09.2022) Gesamttestosteron als spezifischer Marker einer akuten Nierenschädigung bei männlichen Patienten mit Myokardinfarkt.Cureus 14(9): e28682.doi:10.7759/cureus.28682Das Ziel der vorliegenden Studie war es, die Bedeutung des Gesamttestosterons (T) als Marker einer akuten Nierenschädigung (AKI) bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (MI) zu beurteilen.Die Studie war eine retrospektive, monozentrische Kohortenstudie, an der 55 konsekutive männliche Patienten mit der Diagnose akuter MI teilnahmen, die zwischen Juli 2011 und Dezember 2013 in die Kardiologieklinik des Universitätskrankenhauses Alexandrovska (Sofia, Bulgarien) eingeliefert wurden. gemessen bei der Aufnahme wurden die Spitzenwerte der Myokardnekrose-Marker, des hochempfindlichen C-reaktiven Proteins (hsCRP) und der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) in Bezug auf die Inzidenz von AKI analysiert.Das Auftreten von AKI wurde durch reduzierte EF (OR = 0,825; CI = 0,724–0,942; P = 0,004), fortgeschrittenes Alter (OR = 1,077; CI = 1,038–1,151; P = 0,029) und niedrige Gesamt-T-Spiegel positiv vorhergesagt (OR = 0,837; KI = 0,707–0,990; P = 0,037).Reduzierte systolische Funktion (OR = 0,861; 95 % KI = 0,758–0,978; P = 0,022 für EF) und geringes Alter (OR = 1,094; 95 % KI = 1,000–1,197; P = 0,051) trugen zur Inzidenz von AKI bei a bei multivariates Modell.Gesamt-T war kein unabhängiger Faktor (OR = 0,841; 95 % KI = 0,669-1,058; P = 0,139) für AKI.Die Gesamt-T-Spiegel waren signifikant umgekehrt mit dem hsCRP-Spitzenwert korreliert (r = -0,153; P = 0,009) und zeigten eine Tendenz zur umgekehrten Beziehung zum SYNTAX-Score (r = -0,235; P = 0,083).Die Gesamt-T-Spiegel sind bei männlichen Patienten mit akutem MI signifikant umgekehrt proportional zum hsCRP-Spitzenwert und tendenziell zum SYNTAX-Score.Ein niedriger Gesamt-T-Spiegel im Plasma ist kein unabhängiger Marker für AKI bei akutem MI.Fortgeschrittenes Alter und niedrige EF sind unabhängige Faktoren für die AKI-Diskriminierung in einer kleinen Kohorte von Patienten mit akutem MI.Akutes Nierenversagen (AKI) wird oft von Patienten mit einer akuten Erkrankung gezeigt.Die Inzidenz von AKI nach Einsatz von Kontrastmitteln bei therapeutischen Verfahren sowie der perkutanen Koronarintervention (PCI) bei akutem Myokardinfarkt (MI) liegt bei 26 % [1].30 % aller AKI-Fälle gelten als vermeidbar [2].Beispiele für vorbeugende Maßnahmen sind die intravenöse Flüssigkeitszufuhr bei Risikopatienten mit 0,9 % Natriumchlorid oder isotonischem Natriumbicarbonat.Prädiktive Modelle mit einem allgemein guten negativen prädiktiven Risikowert wurden validiert, um Patienten mit einem Risiko für AKI in der akuten Phase eines MI zu identifizieren, die sich einer perkutanen Intervention unterziehen [1, 3].Eine Konsenserklärung der Acute Disease Quality Initiative empfahl die Verwendung validierter Biomarker und förderte die Erforschung neuartiger Biomarker, insbesondere nicht der Niere, um Patientenpopulationen mit einem Risiko für AKI zu identifizieren, bei denen präventive Interventionen nachweislich die Ergebnisse verbessern [1].Frühere Studien haben widersprüchliche Ergebnisse über die Bedeutung von Geschlecht, Östradiol und Androgenen bei der Veränderung der Schwere der renalen Ischämie-Reperfusionsverletzung (IRI) berichtet [4, 5].Männer sind offensichtlich viel anfälliger für eine Ischämie/Reperfusions-induzierte Nierenschädigung [4, 5].Das Ziel der vorliegenden Studie war es, die Bedeutung von Gesamttestosteron (T) als Marker für AKI bei Patienten mit akutem MI zu beurteilen, die vorläufig mit einer perkutanen Koronarintervention behandelt wurden.Die vorliegende Studie war eine retrospektive, monozentrische Kohortenstudie, die 55 konsekutive männliche Patienten mit der Diagnose akuter Myokardinfarkt einschloss, die zwischen Juli 2011 und Dezember 2013 in die Kardiologieklinik des Universitätskrankenhauses Alexandrovska (Sofia, Bulgarien) eingeliefert wurden eine Untersuchung der Beziehung von Sexualsteroiden mit Entzündungen in der akuten Phase des Koronarsyndroms.Vor der Aufnahme wurde von jedem Patienten eine schriftliche Einverständniserklärung gemäß der Deklaration von Helsinki eingeholt.Die Studie umfasste keine experimentelle oder neuartige Behandlung.Die Ethikkommission der Medizinischen Universität Sofia (Sofia, Bulgarien) bestätigte, dass das Studiendesign und die Methoden den ethischen Standards entsprechen, die für die Durchführung von Forschung am Menschen erforderlich sind (Genehmigung Nr. 68/05.05.2012).Ausschlusskriterien für die Studie waren akute und chronische Entzündungsprozesse, aktuelle Anwendung von Antibiotika, Operation oder traumatisches Ereignis innerhalb von zwei Wochen nach Aufnahme und während des Krankenhausaufenthalts, bekannte oder vermutete neoplastische Erkrankungen und Einnahme von immunmodulierenden oder hormonspiegelmodulierenden (einschließlich Hormon Ersatztherapie.AKI wurde gemäß den Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)-Kriterien als 25 %ige Abnahme der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (GFR) innerhalb von sieben Tagen nach Nierenbelastung definiert [6].Die GFR wurde aus den Serumkreatininspiegeln unter Verwendung der Gleichung geschätzt, die auf den Ergebnissen der Studie „Modification of Diet in Renal Disease“ basiert [7].Messungen von Plasma-Gesamt-T bei Aufnahme und Spitzenwerten von Myokardnekrose-Markern (Kreatinkinase [CK]), dem CK-Isoenzym MB (CK-MB) und hochempfindlichem kardialem Troponin T (hsTnT)] und hochempfindlichem C- reaktives Protein (hsCRP) durchgeführt.Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) wurde als Marker der linksventrikulären systolischen Funktion verwendet.Es wurde bei allen Patienten während der akuten Phase über die Doppeldecker-Simpson-Methode mit 2D-Echokardiographie evaluiert [8].Der SYNTAX-Score (beinhaltet Anzahl und Ort der obstruktiven atherosklerotischen Koronarläsionen) wurde bei jedem Patienten bei der Koronarangiographie berechnet und diente als objektives Maß für den Schweregrad der Koronaratherosklerose.Die T- und hsTnT-Spiegel im Plasma wurden durch Elektrochemilumineszenz-Immunoassay mit kommerziell erhältlichem Reagenz mit der Bezeichnung Elecsys Testosterone II und Elecsys Troponin T-high sensitive (TnT-hs) von Roche Diagnostics GmbH in einem automatisierten Elecsys 2010-Analysegerät (Roche Diagnostics GmbH) bestimmt.Kurz gesagt bestand der Test aus einer zweistufigen Inkubation der Probe mit einem biotinylierten monoklonalen hormonspezifischen Antikörper (Elecsys Testosterone II, Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Deutschland), einer Mischung aus Streptavidin-beschichteten Mikropartikeln und einem T-Derivat.Der Troponin-Assay basierte auf dem Sandwich-Prinzip;die Probe wird mit einem biotinylierten monoklonalen kardialen Troponin T-spezifischen Antikörper inkubiert und ein mit Rutheniumkomplex markierter monoklonaler kardialer Troponin T-spezifischer Antikörper reagiert zu einem Komplex.Nach Zugabe von Streptavidin-beschichteten Mikropartikeln wird der gebildete Komplex über die Wechselwirkung von Biotin und Streptavidin an die Festphase gebunden.In beiden Tests wurden die gebildeten Mikropartikel magnetisch auf der Oberfläche einer Elektrode in einer Messzelle eingefangen.Das Anlegen einer Spannung an die Elektrode induzierte Chemolumineszenzemission, die mit einem Photomultiplier gemessen wurde.Die CRP-Konzentrationen wurden mit einem latexverstärkten immunturbidimetrischen Assay in einem COBAS INTEGRA 400-Analysegerät (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Deutschland) gemessen.Der Test basiert auf der Agglutination von Latexpartikeln, die mit Anti-Human-CRP-Antikörpern beschichtet sind (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Deutschland).Der Niederschlag wurde turbidimetrisch gemessen [9].Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± Standardabweichung dargestellt und wurden mit parametrischen (ungepaarter Student-t-Test und Pearson-Korrelationskoeffizient) und nichtparametrischen (χ2, exakter Fisher-Test, Mann-Whitney-U-Test und Rangordnungskorrelation nach Spearman) Methoden unter Verwendung von SPSS analysiert Version 22 (IBM Corp., Armonk, NY).P < 0,05 wurde als Hinweis auf einen statistisch signifikanten Unterschied angesehen.Die Ausgangsmerkmale sind in Tabelle 1 dargestellt.CK: Creatinin-Phosphokinase;CK-MB: MB-Isoenzym der Kreatinin-Phosphokinase;hsTnT;Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;GFRbaseline: Glomeruläre Filtrationsrate bei Vorstellung;GFRmin: Peak-Reduktion der glomerulären Filtrationsrate.Das Auftreten von AKI wurde durch reduzierte EF, fortgeschrittenes Alter und niedrige Gesamt-T-Spiegel positiv vorhergesagt (Tabelle 2 und Abbildungen 1-2).Reduzierte systolische Funktion (OR = 0,861; 95 % KI = 0,758-0,978; P = 0,022 für EF) und Alter (OR = 1,094; 95 % KI = 1,000-1,197; P = 0,051) trugen bei (geringfügig im Fall des Alters) zur Inzidenz von AKI in einem multivariaten Modell.Gesamt-T war kein unabhängiger Faktor (OR = 0,841; 95 % = 0,669-1,058; P = 0,139) für AKI bei AMI.AKI: Akute Nierenschädigung;DM: Diabetes mellitus;T: Testosteron;CK: Kreatininkinase;CK-MB: MB-Isoenzym der Kreatininkinase;hsTnT;Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;EF: Ejektionsfraktion;GFR-Basislinie;Glomeruläre Filtrationsrate bei Präsentation;GFRmin;Peak-Reduktion der glomerulären Filtrationsrate;ODER: Quotenverhältnis;KI: Konfidenzintervall.T: Testosteron;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;EF: Ejektionsfraktion;DM: Diabetes mellitus;AKI: Akute Nierenschädigung.hsTnT: Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein.Die Gesamt-T-Spiegel waren signifikant umgekehrt mit dem hsCRP-Spitzenwert korreliert (r = -0,153; P = 0,009) und zeigten eine Tendenz zur umgekehrten Beziehung zum SYNTAX-Score (r = -0,235; P = 0,083).Laut früheren Tierstudien ist bekannt, dass männliches Geschlecht und Androgene anfällig für renale ischämische Verletzungen sind [4,5].Kastration reduziert IRI in der Niere.Im Gegensatz dazu hat die Ovarektomie keinen Einfluss auf die durch Ischämie induzierte Nierenschädigung bei Frauen [4, 5].T hemmt die postischämische Aktivierung der Stickoxid-Synthase, was zur Expression von entzündlichen Zytokinen (wie TNF-α) und einer erhöhten funktionellen Nierenschädigung führt [4, 5].Im Gegensatz zu den Ergebnissen früherer Tierstudien korrelierten in der vorliegenden Studie niedrige Gesamt-T-Spiegel im Plasma konsistent mit der Inzidenz von AKI in der Gruppe der männlichen Patienten mit akutem Myokardinfarkt.Gemäß früheren Berichten nehmen die Plasmaspiegel von Testosteron schnell ab und erreichen am ersten Tag des Auftretens der Symptome ein Mindestniveau und korrelieren umgekehrt mit den Plasma-CRP-Spiegeln, dem Grad der koronaren Atherosklerose, dem BMI und der Prävalenz von Diabetes mellitus [10-15 ].Es wird angenommen, dass die durch entzündliche Zytokine vermittelte Unterdrückung der Androgenproduktion in Leydig-Zellen ein möglicher Mechanismus ist, der zu einer raschen Abnahme der T-Spiegel während der akuten Phase des MI führt [12, 13].Die negative Korrelation von T sowohl mit CRP als auch mit den Werten des SYNTAX-Scores in der aktuellen Studie deutete auf eine signifikante Assoziation von T mit der Schwere der Koronarerkrankung, dem Vorhandensein einer akuten Koronarthrombose und damit einer verschlechterten linksventrikulären systolischen Funktion hin.Darüber hinaus wurde endogenes T zuvor bei männlichen Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz gemessen und als ungewöhnlich niedrig beschrieben [16].Eine akute dekompensierte Herzinsuffizienz führt häufig zu einer akuten Nierenfunktionsstörung (kardiorenales Syndrom Typ 1).Ein ausgedehnter anteriorer Myokardinfarkt, Killip-Klasse ≥ 3 und ein höherer zentralvenöser Druck gehören zu den wichtigsten Indikatoren zur Identifizierung von Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit hohem Risiko, eine AKI zu entwickeln [2, 17].Bei stationären Patienten tragen hämodynamische Veränderungen, die zu einer verminderten Herzleistung und Nierenvenenstauung führen, zu einer Minderdurchblutung der Nieren und einem deutlichen Rückgang der Nierenfunktion bei [18].Entzündung ist ein Schlüsselmerkmal der Pathophysiologie von IRI [19].Eine ischämische Nierenschädigung löst nachgelagerte Effekte wie postischämische Leukozytenrekrutierung, Leukozyten-vermittelte Zytotoxizität und Schädigung der Tubuluszellen aus [19].Bei Vorliegen einer Gewebeverletzung wird CRP schnell hochreguliert, wobei es hauptsächlich als Reaktion auf zirkulierendes IL-6 von der Leber und Makrophagen synthetisiert und ausgeschieden wird [20].Die Auswirkung eines vorübergehenden CRP-Anstiegs zum Zeitpunkt eines akuten MI ist unbekannt [21].Es gibt jedoch überzeugende Beweise dafür, dass ein Anstieg der CRP-Spiegel bei Patienten mit akutem MI möglicherweise nicht nur ein Begleitphänomen ist, sondern direkt zur entzündlichen Verletzung beitragen kann.Hohe Konzentrationen von zirkulierendem Plasma-CRP könnten die lokale Makrophagenaktivierung weiter verstärken und so AKI verschlimmern [22].Darüber hinaus gab eine frühere Studie Hinweise auf den langfristigen prognostischen Wert erhöhter Konzentrationen der Plasmazytokine IL-8, IL-18 und des TNF-Rezeptors Typ 1 zur Vorhersage einer langsameren Nierenerholung bei kritisch kranken Patienten mit AKI [23]. .Unsere Ergebnisse deuteten auf eine mögliche Assoziation von AKI mit hohen CRP-Spiegeln und niedrigen Gesamt-T-Spiegeln im Plasma in der akuten Phase des MI hin.Die vorliegende Studie beobachtete auch eine negative Korrelation zwischen CRP- und T-Spiegeln.Ein möglicher Ursache-Wirkungs-Zusammenhang konnte bei der statistischen Analyse jedoch nicht nachgewiesen werden, wahrscheinlich aufgrund der geringen Anzahl an Studienteilnehmern.Herzinsuffizienz mit reduzierter EF und die Schwere der Koronarerkrankung könnten die Bedeutung zirkulierender nierenspezifischer Marker für akute Verletzungen im Gegensatz zu funktionellen (GFR) und unspezifischen Markern (hsCRP und N-terminales natriuretisches Peptid vom Typ B) stark reduzieren , [NT-proBNP]) [24].Dementsprechend waren in unserer Studie niedrige Gesamt-T-Werte im Plasma kein signifikanter Marker für AKI in einem multivariablen Modell.Eine verzögerte CRP-Clearance könnte ein unerforschter Störfaktor in der vorgestellten Analyse sein.CRP wird hauptsächlich von der Leber metabolisiert [25].Eine venöse Nieren- und Leberstauung bei niedriger EF und erhöhten linksventrikulären Füllungsdrücken könnte ebenfalls zu einer beeinträchtigten Leberclearance [26] und erhöhten CRP-Plasmaspiegeln führen.In einer Beobachtungsstudie waren entzündliche Biomarker, einschließlich CRP, bei Teilnehmern mit einer GFR < 60 ml/min/1,73 m2 gegenüber GFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2 erhöht [27].Unsere Studie hat mehrere Einschränkungen.Erstens ist die Zahl der Patienten gering, sodass die Ergebnisse nicht für eine Prognose in größeren Kohorten verwendet werden können.Zweitens hätte ein Vergleich mit einer weiblichen Kohorte von Patienten mit akutem Koronarsyndrom eine umfassende Vorstellung von der Assoziation der akuten Testosteronspiegel mit Entzündungsmarkern und AKI geben können.Drittens wurden Daten, die auf einen subklinischen Hypogonadismus in der Vorgeschichte unserer Patienten hindeuten, nicht gesammelt und aufgezeichnet.Diese Daten wären bei der Bewertung der Schwere akuter Anomalien der Testosteronsekretion und ihrer Beziehung zu akutem MI und AKI hilfreich gewesen.Schließlich wurde die Dynamik des Testosteronspiegels nicht durch wiederholte Messungen bestätigt und kann daher in dieser Studie nicht in Bezug auf die Nierenfunktion bewertet werden.Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Gesamt-T-Spiegel bei männlichen Patienten mit akutem MI signifikant umgekehrt mit dem hsCRP-Spitzenwert und einer Tendenz zum SYNTAX-Score korrelieren.Ein niedriger Gesamt-T-Spiegel im Plasma ist kein unabhängiger Marker für AKI bei akutem MI.Fortgeschrittenes Alter und niedrige EF sind unabhängige Faktoren für die AKI-Diskriminierung in einer kleinen Kohorte von Patienten mit akutem MI.Notaufnahme, Nationales Herzkrankenhaus, Sofia, BGRZentrales klinisches Labor, Medizinische Universität Sofia, Aleksandrovska-Universitätskrankenhaus, Sofia, BGRAbteilung für Kardiologie, Universitätskrankenhaus St. Ivan Rilski, Sofia, BGRAbteilung für invasive Kardiologie, Hristo Botev Krankenhaus, Vratsa, BGRAbteilung für Kardiologie, Medizinisches Zentrum „Mediva“, Sofia, BGRProbanden: Die Einwilligung wurde von allen Teilnehmern dieser Studie eingeholt oder darauf verzichtet.Die Ethikkommission der Medizinischen Universität Sofia, Bulgarien erteilte die Genehmigung am 68.05.2012.Die Ethikkommission der Medizinischen Universität Sofia (Sofia, Bulgarien) bestätigte, dass das Studiendesign und die Methoden den ethischen Standards entsprechen, die für die Durchführung von Forschung am Menschen erforderlich sind.Versuchstiere: Alle Autoren haben bestätigt, dass an dieser Studie keine Versuchstiere oder Gewebe beteiligt waren.Interessenkonflikte: In Übereinstimmung mit dem einheitlichen ICMJE-Offenlegungsformular erklären alle Autoren Folgendes: Informationen zu Zahlungen/Dienstleistungen: Alle Autoren haben erklärt, dass für die eingereichte Arbeit keine finanzielle Unterstützung von irgendeiner Organisation erhalten wurde.Finanzielle Beziehungen: Alle Autoren haben erklärt, dass sie derzeit oder in den letzten drei Jahren keine finanziellen Beziehungen zu Organisationen unterhalten, die ein Interesse an der eingereichten Arbeit haben könnten.Andere Beziehungen: Alle Autoren haben erklärt, dass es keine anderen Beziehungen oder Aktivitäten gibt, die den Anschein erwecken könnten, dass sie die eingereichte Arbeit beeinflusst haben.Semerdzhieva NE, Tsakova AD, Gospodinova M, et al.(01.09.2022) Gesamttestosteron als spezifischer Marker einer akuten Nierenschädigung bei männlichen Patienten mit Myokardinfarkt.Cureus 14(9): e28682.doi:10.7759/cureus.28682Peer-Review begonnen: 18. August 2022 Peer-Review abgeschlossen: 24. August 2022 Veröffentlichung: 01. September 2022© Copyright 2022 Semerdzhieva et al.Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0. verbreitet wird, die die uneingeschränkte Nutzung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt, der ursprüngliche Autor und die Quelle werden genannt.Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License vertrieben wird, die die uneingeschränkte Nutzung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt, der ursprüngliche Autor und die Quelle werden genannt.T: Testosteron;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;EF: Ejektionsfraktion;DM: Diabetes mellitus;AKI: Akute Nierenschädigung.hsTnT: Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein.CK: Creatinin-Phosphokinase;CK-MB: MB-Isoenzym der Kreatinin-Phosphokinase;hsTnT;Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;GFRbaseline: Glomeruläre Filtrationsrate bei Präsentation;GFRmin: Peak-Reduktion der glomerulären Filtrationsrate.AKI: Akute Nierenschädigung;DM: Diabetes mellitus;T: Testosteron;CK: Kreatininkinase;CK-MB: MB-Isoenzym der Kreatininkinase;hsTnT;Hochempfindliches kardiales Troponin T;hsCRP: Hochempfindliches C-reaktives Protein;EF: Ejektionsfraktion;GFR-Basislinie;Glomeruläre Filtrationsrate bei Präsentation;GFRmin;Peak-Reduktion der glomerulären Filtrationsrate;ODER: Quotenverhältnis;KI: Konfidenzintervall.Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) ist unser einzigartiges Peer-Review-Bewertungsverfahren nach der Veröffentlichung.Erfahren Sie hier mehr.Dieser Link führt Sie zu einer Website eines Drittanbieters, die nicht mit Cureus, Inc. verbunden ist. 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