Bethesda/Maryland – Eine Infektion mit SARS-CoV-2 kann eine Immunreaktion an den Blutgefäßen anstoßen, die die Blut-Hirn-Schranke im Gehirn schädigt und innerhalb kurzer Zeit zum Tod führt. US-Forscher vermuten in Brain (2022; DOI: 10.1093/brain/awac151), dass Autoantikörper gegen den ACE 2-Rezeptor auf den Endo­thelzellen der Auslöser sind.

Etwa 1 % bis 5 % der hospitalisierten COVID-19-Patienten erleiden einen Schlaganfall, dem häufig Erkran­kun­gen der kleinen Blutgefäße zugrunde liegen. Betroffen sind Patienten aller Altersgruppen mit oder ohne Risikofaktoren für einen schweren Verlauf. Die Komplikation ist nicht vorhersehbar und kann innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.

Ein Team um Avindra Nath vom US-National Institute of Neurological Disorders and Stroke in Bethesda / Maryland hatte im vergangenen Jahr durch postmortale Untersuchungen gezeigt, dass es in den punktuellen Hirnläsionen, die in einer leistungsstarken Magnetresonanztomografie (11,7 Tesla) sichtbar waren, zu einer Entzündungsreaktion der Hirngefäße gekommen war mit einer Einwanderung von Monozyten und T-Zellen sowie einer Aktivierung des Gliagewebes.

Inzwischen haben die Forscher die zugrundeliegende Immunreaktion bei 9 Verstorbenen näher untersucht. Die Patienten hatten im Alter von 24 bis 73 Jahren einen plötzlichen Tod zuhause oder in der U-Bahn erlitten oder sie waren erst seit wenigen Tagen bis Wochen erkrankt ohne die Notwendigkeit einer intensivmedizi­ni­schen Behandlung. Der Tod kam deshalb überraschend und hatte eine Autopsie zur Folge.

In den Läsionen, die bei den Patienten über das Gehirn verstreut waren, war es zum Austritt von größeren Mengen Fibrinogen aus den Gefäßen in das umliegende Gewebe gekommen, was eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke anzeigt. Ausgelöst wurde dies vermutlich von Immunkomplexen, die sich innerhalb der Gefäße gebildet hatten und in den Läsionen nachweisbar waren.

Da die Forscher keine Viren fanden, die normalerweise die Zielstrukturen der Antikörper sind, vermuten sie, dass es sich um anti-idiopathische Antikörper handelt. Diese könnten beispielsweise gegen den ACE-2-Re­zep­tor auf den Endothelien gerichtet sein. In diesem Fall wäre es zu einer Autoimmunreaktion gekommen, die auch andere Forscher bei COVID-19 beobachtet haben.

Nachweisbar war auch eine Aktivierung der klassischen Komplementkaskade, die vermutlich durch die Im­munkomplexe ausgelöst wurde. Das Komplementsystem könnte zu einer Schädigung und Aktivierung des Endothels geführt haben. Bei einer Beschädigung des Endothels kommt es zur einer Anlagerung der Throm­bozyten an das freiliegende Kollagen.

Es bildet sich ein Thrombus, der kleinere Gefäße verstopfen kann. Die aktivierten Endothelzellen bilden auf ihrer Oberfläche vermehrt Adhäsionsmoleküle wie PECAM-1. An diesen Molekülen binden Leukozyten und Monozyten, die dann in das umgebende Gewebe eindringen. Die entstehenden Lücken im Endothel erlauben den Einstrom von Fibrinogen. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion mit einer Aktivierung der Glia-Zellen und dem Absterben von Nervenzellen.

Für die Patienten endete die Immunreaktion rasch tödlich. Nath könnte sich jedoch vorstellen, dass ähnliche Pathomechanismen den langfristigen neurologischen Symptomen zugrunde liegen, die bei einigen Patienten im Anschluss an eine überstandene Erkrankung mit COVID-19 auftreten und als Long-COVID bezeichnet werden. Da diese Folgeerkrankung jedoch nicht tödlich ist, lässt sich diese Hypothese nicht durch Autopsien überprüfen. © rme/aerzteblatt.de

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